کنترل دیابت: زخم های مزمن اغلب در بیماران دیابتی به دلیل اختلال در بهبود زخم ایجاد می شود که پیامدهای منفی هم برای بیمار و هم برای تیم درمانی دارد و با توجه به شیوع روزافزون دیابت، در آینده نزدیک بار قابل توجهی در حوزه پزشکی، اجتماعی و اقتصادی خواهد داشت.

اختلال در بهبودی زخم

اختلال بهبود زخم در دیابت حاصل مجموعه از عوامل و مشکلات عروقی، عصبی، ایمنی و بیوشیمیایی است. بالا بودن قند خون با سفت تر شدن رگ های خونی ارتباط دارد که باعث کاهش گردش خون و اختلال در عملکرد عروق خونی ریز می شود و باعث کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها می شود.

تغییرات عروق خونی مشاهده شده در بیماران دیابتی همچنین باعث کاهش مهاجرت گلبول‌های سفید به داخل زخم می شود که باعث می شود در برابر عفونت ها آسیب پذیرتر شوند.

خود محیط با قند بالا می تواند عملکرد گلبول‌های سفید را به خطر بیندازد. علاوه بر این، اختلال اعصاب محیطی می‌تواند منجر به بی‌حسی ناحیه و کاهش توانایی احساس درد شود که می‌تواند منجر به مزمن شدن زخم‌هایی شود که بلافاصله متوجه نشده و به درستی درمان نمی‌شوند.

تغییرات در عملکرد حرکتی و سمپاتیک

ویژگی های توصیف شده به ویژه در اندام های تحتانی و به ویژه پا مرتبط هستند، که بیشتر هم در معرض زخم های جزئی قرار دارند و بنابراین بیشتر مستعد ابتلا به مزمن شدن هستند.

تغییرات در عملکرد حرکتی و سمپاتیک منجر به تغییر شکل فیزیکی پا و افزایش فشار کف پا، و همچنین خشکی بیش از حد پوست می‌شود که می‌تواند بیشتر باعث ایجاد ترک‌ها و زخم‌های کوچک شود .

درصد خطر ابتلا به زخم پای دیابتی

بیماران دیابتی 15 تا 25 درصد خطر ابتلا به زخم پای دیابتی را در طول زندگی دارند که 40 تا 80 درصد آن به حدی آلوده می شوند که استخوان را درگیر می کند و منجر به استئومیلیت (عفونت استخوان) می شود. تعداد زیادی از موارد زخم پا نیاز به بستری شدن در بیمارستان و مداخله جراحی همراه با قطع عضو دارد.

علاوه بر این، میزان عود زخم پا پس از 3 سال از اولین توبت بیشتر از 50٪ است. به همین دلیل، اختلال در ترمیم زخم در دیابت یک مسئله مهم مراقبت های بهداشتی و یک بار اقتصادی قابل توجه است.

روند بهبودی

روند بهبود در دیابت عمدتاً با مزمن شدن شرایط التهابی، اختلال در فرآیند رگ زایی، کاهش سلول های پیش ساز اندوتلیال و عدم تعادل در تنظیم ماتریکس خارج سلولی مشخص می شود.

در دیابت تولید چندین فاکتور رشد که در شروع و تداوم روند بهبودی نقش دارند به خطر افتاده است. به عنوان مثال، کاهش سطوح انسولین مانند فاکتور رشد 1 (IGF-1) و فاکتور رشد تبدیل کننده بتا (TGFβ) در بافت زخم هم در حیوانات دیابتی و هم در انسان گزارش شده است.

IGF-1 در گرانولاسیون سلولی و بافت سازی مجدد زخم نقش دارد، در حالی که TGFβ سلول های ایمنی، کراتینوسیت ها، فیبروبلاست و سلول های عروقی را به خدمت می گیرد و در رگ زایی نقش دارد. با این حال، در دیابت، تعادل بین گسترش تشکیل عروق جدید و بلوغ آنها به هم می خورد.

رگ سازی

رگ سازی در سلول های دیواره عروق که در معرض سطوح بالای گلوکز قرار دارند ناکارآمد است و در ناحیه زخم تراکم مویرگی کافی نیست. علاوه بر این، مرحله بلوغ بهبود زخم در دیابت مختل به نظر می رسد.

بنابراین تعداد سال های ابتلا به دیابت، وضعیت کنترل قند در بیمار در زمان بروز زخم و عوارض مختلف دیابت که در طی سالها در بدن ایجاد می‌شود نقش بسزایی در ایجاد زخم و فرایند پاسخ به درمان زخم دارند.

نظارت پزشک متخصص غدد

بیماران مبتلا به زخم‌های دیابتی، باید تحت نظر پزشکان متخصص غدد، دیابت کنترل شده ای داشته باشند تا روند بهبود و ترمیم زخم سریعتر و مطلوبتر باشد.