جراحی زخم: ترمیم زخم یک فرآیند سیستمیک است که به صورت مرحله ای اتفاق می افتد و شامل مراحل هموستاز، التهاب و ترمیم است.

هموستاز

هموستاز با تشکیل فیبرین باعث ایجاد زخم محافظ می شود و سطحی را فراهم می کند که در زیر آن مهاجرت سلولی و حرکت لبه های زخم ممکن است رخ دهد.

التهاب

التهاب، مواد مغذی را به ناحیه زخم می‌آورد، زباله‌ها و باکتری‌ها را از بین می‌برد و محرک‌های شیمیایی برای ترمیم زخم فراهم می‌کند.

ترمیم

ترمیم بلافاصله پس از زخم شروع می شود و به سرعت از طریق فرآیندهای اپیتلیال شدن، فیبروپلازی و تکثیر مویرگی در ناحیه بهبودی ادامه می یابد.

بهبود زخم

بافت های مختلف سرعت رشد طبیعی خود را در طول فرآیند بهبود دارند. زمانی که عوامل سودمند برای بهبود وجود داشته باشند و عواملی که توانایی ایجاد اختلال یا تأخیر در فرآیندهای بهبودی را دارند کنترل یا غایب باشند، به سرعت بهینه بهبود نزدیک می‌شویم.

زخم نیازمند به جراحی

در بعضی از موارد زخمها نیازمند جراحی اولیه هستند تا بافت‌های آلوده، عفونی و مرده از محیط زخم حذف شوند. این اقدام باعث تسریع روند بهبودی و ایجاد بافت جوانه ای با کیفیت خواهد شد.

همچنین در صورت درگیری بافت‌های عمقی تر مخصوصا استخوان، انجام جراحی در بسیاری از موارد کمک شایانی به تسریع روند بهبودی خواهد کرد.
در بعضی موارد گاه در ادامه مسیر پانسمان زخم ممکن است تیم درمانی با توجه به تاخیر بهبودی یا پسرفت زخم یا نتایج تصویر برداری و آزمایشگاهی ممکن است تصمیم به جراحی زخم بگیرد.

تسریع بهبودی زخم

این اقدامات جراحی در صورتی که به موقع انجام شود در راستای کمک به تسریع بهبودی زخم خواهد بود و در بسیاری از موارد مانع پیشرفت عفونت به بافت‌های مجاور و کاهش احتمال درگیری گسترده تر در بافت‌ها و حتی عفونت‌های گسترده تر خونی و سپسیس میشود. اقدامات جراحی به موقع و درست در بعضی از موارد نجات دهنده عضو و حتی جان بیمار میباشند.
بنابراین تصمیم درست کادر درمانی و پذیرش به موقع بیمار برای این اقدامات شروط لازم و مهمی در بهبود زخم می باشند.

کنترل دیابت: زخم های مزمن اغلب در بیماران دیابتی به دلیل اختلال در بهبود زخم ایجاد می شود که پیامدهای منفی هم برای بیمار و هم برای تیم درمانی دارد و با توجه به شیوع روزافزون دیابت، در آینده نزدیک بار قابل توجهی در حوزه پزشکی، اجتماعی و اقتصادی خواهد داشت.

اختلال در بهبودی زخم

اختلال بهبود زخم در دیابت حاصل مجموعه از عوامل و مشکلات عروقی، عصبی، ایمنی و بیوشیمیایی است. بالا بودن قند خون با سفت تر شدن رگ های خونی ارتباط دارد که باعث کاهش گردش خون و اختلال در عملکرد عروق خونی ریز می شود و باعث کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها می شود.

تغییرات عروق خونی مشاهده شده در بیماران دیابتی همچنین باعث کاهش مهاجرت گلبول‌های سفید به داخل زخم می شود که باعث می شود در برابر عفونت ها آسیب پذیرتر شوند.

خود محیط با قند بالا می تواند عملکرد گلبول‌های سفید را به خطر بیندازد. علاوه بر این، اختلال اعصاب محیطی می‌تواند منجر به بی‌حسی ناحیه و کاهش توانایی احساس درد شود که می‌تواند منجر به مزمن شدن زخم‌هایی شود که بلافاصله متوجه نشده و به درستی درمان نمی‌شوند.

تغییرات در عملکرد حرکتی و سمپاتیک

ویژگی های توصیف شده به ویژه در اندام های تحتانی و به ویژه پا مرتبط هستند، که بیشتر هم در معرض زخم های جزئی قرار دارند و بنابراین بیشتر مستعد ابتلا به مزمن شدن هستند.

تغییرات در عملکرد حرکتی و سمپاتیک منجر به تغییر شکل فیزیکی پا و افزایش فشار کف پا، و همچنین خشکی بیش از حد پوست می‌شود که می‌تواند بیشتر باعث ایجاد ترک‌ها و زخم‌های کوچک شود .

درصد خطر ابتلا به زخم پای دیابتی

بیماران دیابتی 15 تا 25 درصد خطر ابتلا به زخم پای دیابتی را در طول زندگی دارند که 40 تا 80 درصد آن به حدی آلوده می شوند که استخوان را درگیر می کند و منجر به استئومیلیت (عفونت استخوان) می شود. تعداد زیادی از موارد زخم پا نیاز به بستری شدن در بیمارستان و مداخله جراحی همراه با قطع عضو دارد.

علاوه بر این، میزان عود زخم پا پس از 3 سال از اولین توبت بیشتر از 50٪ است. به همین دلیل، اختلال در ترمیم زخم در دیابت یک مسئله مهم مراقبت های بهداشتی و یک بار اقتصادی قابل توجه است.

روند بهبودی

روند بهبود در دیابت عمدتاً با مزمن شدن شرایط التهابی، اختلال در فرآیند رگ زایی، کاهش سلول های پیش ساز اندوتلیال و عدم تعادل در تنظیم ماتریکس خارج سلولی مشخص می شود.

در دیابت تولید چندین فاکتور رشد که در شروع و تداوم روند بهبودی نقش دارند به خطر افتاده است. به عنوان مثال، کاهش سطوح انسولین مانند فاکتور رشد 1 (IGF-1) و فاکتور رشد تبدیل کننده بتا (TGFβ) در بافت زخم هم در حیوانات دیابتی و هم در انسان گزارش شده است.

IGF-1 در گرانولاسیون سلولی و بافت سازی مجدد زخم نقش دارد، در حالی که TGFβ سلول های ایمنی، کراتینوسیت ها، فیبروبلاست و سلول های عروقی را به خدمت می گیرد و در رگ زایی نقش دارد. با این حال، در دیابت، تعادل بین گسترش تشکیل عروق جدید و بلوغ آنها به هم می خورد.

رگ سازی

رگ سازی در سلول های دیواره عروق که در معرض سطوح بالای گلوکز قرار دارند ناکارآمد است و در ناحیه زخم تراکم مویرگی کافی نیست. علاوه بر این، مرحله بلوغ بهبود زخم در دیابت مختل به نظر می رسد.

بنابراین تعداد سال های ابتلا به دیابت، وضعیت کنترل قند در بیمار در زمان بروز زخم و عوارض مختلف دیابت که در طی سالها در بدن ایجاد می‌شود نقش بسزایی در ایجاد زخم و فرایند پاسخ به درمان زخم دارند.

نظارت پزشک متخصص غدد

بیماران مبتلا به زخم‌های دیابتی، باید تحت نظر پزشکان متخصص غدد، دیابت کنترل شده ای داشته باشند تا روند بهبود و ترمیم زخم سریعتر و مطلوبتر باشد.

اوزون درمانی: اوزون (O3) از دهه 1800 به عنوان یک عامل ضد میکروبی قوی شناخته شده است. نقش اوزون به عنوان یک عامل درمانی بالینی پیشرفته برای درمان زخم‌های مزمن امروزه مورد توجه بیشتری قرار گرفته است.

اثرات:

گونه‌های فعال اکسیژن مانند اوزون اغلب به عنوان یک درمان ضد میکروبی با استفاده مستقیم از گاز یا روغن‌های یونیزه شده مورد استفاده قرار می‌گیرند.
اوزون درمانی امروزه پیشرفت زیادی کرده و برای اثرات ضد باکتریایی، تنظیم ایمنی، دفاع آنتی اکسیدانی و تغییرات اپی ژنتیکی مورد استفاده قرار می گیرد.

مکانیسم اثر:

مکانیسم اثر اوزون در بهبودی زخم به توانایی آن در ایجاد استرس اکسیداتیو خفیف و عمل به عنوان یک ضد عفونی کننده قوی است.
تلاش‌های تحقیقاتی مستمر نتایج چشمگیری را نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض کنترل شده با اوزون می‌تواند نقش مهمی در کاهش بار باکتریایی در زخم داشته باشد .

غیرفعال سازی میکروبی از طریق قرار گرفتن در معرض گاز اوزون به طور گسترده ای برای درمان زخم های موضعی عفونی مختلف مورد بررسی قرار گرفته است که به طور مستقیم اسید نوکلئیک و لیزوزوم ساختار میکروبی را مختل می کند و رادیکال های آزاد اکسیژن را آزاد می کند و محیط زندگی آنها را از بین می برد.

همچنین مشاهده شده است که ازن چرخه رشد سلولی را تسریع می کند و عوامل رشد را تغییر می دهد. این عوامل هسته ای فعال کننده های پیش التهابی بسیار قوی هستند که باعث بهبود زخم می شوند. همچنین مشاهده شده است که اوزون باعث افزایش لکوسیت ها، تسهیل تشکیل مونوسیت ها، سیگنال دهی سلول های T و ظرفیت فاگوسیتی گرانولوسیت ها می شود.

علاوه بر این، با تجزیه O3 در خون، رادیکال های آزاد به راحتی ROS (Reactive oxygen species) را تشکیل می دهند. این ROS – از جمله رادیکال آنیون سوپراکسید (O2 -)، رادیکال هیدروکسیل (HO) و اکسید نیتریک (NO) – می‌توانند به عنوان واسطه‌های فیزیولوژیکی قوی برای سازگاری عمل کنند و به عنوان گشادکننده عروق عمل کنند و فاکتورهای رشد درون‌زای مهمی را تحریک کنند که می‌توانند از نظر پزشکی مفید باشند. با این حال، سطح ROS باید در محدوده خاصی نگه داشته شود تا از سمیت جلوگیری شود.

در مجموع استفاده از اوزون به روشهای مختلف موجود در صورتی که بصورت علمی و تحت نظر پزشک انجام شود می‌تواند در روند بهبودی زخم های مختلف تاثیر بسزایی داشته باشد.

لارو درمانی (ماگوت تراپی) روش درمانی قدیمی است و امروزه دوباره مورد توجه قرار گرفته است که در آن لاروهای Lucillia sericata (نوعی مگس) در سراسر جهان برای کمک به از بین بردن زخم‌های مزمن، نکروزه و عفونی استفاده می‌شوند.

تاییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA)

استفاده از لارو های درمانی توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) به عنوان یک وسیله پزشکی در سال 2004 تایید شد. ماگوتها با چندین مکانیسم در دبریدمان زخم‌های مختلف نقش ایفا می‌کنند. اگر چه ماگوت درمانی در زخم های نکروتیک موثر است، اما همه انواع زخمها به خوبی به درمان ماگوت پاسخ نمی دهند.

لارو درمانی (ماگوت تراپی) باعث کوتاه شدن دوره ترمیم و ضد عفونی کردن زخم ها می شود. در حالی که شواهد بالینی و علمی فراوانی برای حمایت از نقش ماگوت ها در پاکسازی و ضد عفونی کردن زخم ها وجود دارد، تاکید چندانی بر نقش آنها در تحریک ترمیم زخم نشده است.

بهبود زخم با ترشحات بیرونی

شواهد زیادی وجود دارد که نشان می‌دهد ماگوت‌ها و ترشحات بیرونی آن‌ها می توانند باعث بهبود زخم در زخم‌های مزمن و مقاوم شوند.

بهبودی سریع تر زخم ها

تعداد زیادی از گزارش‌های بالینی وجود دارد که این مشاهدات را تأیید می‌کنند که زخم‌هایی که در معرض یک دوره درمان دبریدمان با ماگوت قرار گرفته‌اند نیز بهبودی سریعتری داشته و زودتر بسته می شوند.

علاوه بر این، مطالعات آزمایشگاهی پیش بالینی اخیر نیز نشان می‌دهد که ترشحات ماگوت می‌تواند فرآیندهای سلولی مهمی را تسریع بخشد که همین موارد می‌توانند توضیح خوبی برای نقش درمانی بالای این روش باشند.

این فرآیندهای تسریع دهنده بهبودی زخم شامل فعال شدن مهاجرت فیبروبلاست، رگ زایی (تشکیل رگ های خونی جدید از عروق از قبل موجود) در بستر زخم و افزایش تولید فاکتورهای رشد در محیط زخم می باشد.

روش نوین و کارآمد

لارو درمانی (ماگوت تراپی) را می توان روشی نوین و کارآمد در نسهیل و تسریع بهبودی زخم دانست که در کنار سایر اقدامات درمانی می تواند کمک شایانی به درمان زخم‌های مقاوم و مزمن نماید.

درمان زخم با وکیوم تراپی به وسیله فشار منفی (NPWT) یک اصطلاح کلی است که برای توصیف یک فرایند منحصر به فرد و همه کاره استفاده می شود که به تسریع بهبود زخم از طریق اعمال فشاری کمتر از فشار اتمسفر برای کمک به کاهش ترشحات التهابی و تقویت بافت گرانولاسیون کمک می کند.

مدیریت زخم های حاد و مزمن

می توان از این‌روش برای مدیریت زخم های حاد و مزمن، از زخم های باز فاشیوتومی و زخم پای دیابتی تا برش های جراحی بسته استفاده کرد. از قرن نوزدهم که اولین کاربرد درمان زخم با فشار منفی ثبت شده تا امروز این مفهوم دستخوش تحولات قابل توجهی شده است.

این روش جذب گسترده ای داشته است و اکنون به طور معمول برای زخم های باز مانند شکستگی های باز، فاشیوتومی ها و زخم های عفونی استفاده می شود و بسته شدن به کمک خلاء نامیده می شود (اغلب به اختصار “VAC” نامیده می شود)، این سیستم تنها در صورتی موثر است که توسط افراد آموزش دیده و به درستی اعمال شود.

مدلهای پیشرفته تر اکنون گزینه‌های بهتری را برای بهبود زخم با روش فشار منفی ارائه می‌دهند، مانند طیف وسیعی از تنظیمات فشار از منفی چهل میلی‌متر جیوه تا منفی دویست میلی‌متر جیوه، که می‌تواند برای انواع مختلف زخم‌ها طراحی شود.

به نظر می رسد بهترین فشار زیر اتمسفر برای بهبود زخم تقریباً 125 میلی متر جیوه با استفاده از یک چرخه فشار متناوب 5 دقیقه ای مکش و به دنبال آن 2 دقیقه بدون مکش است.
مطالعات حیوانی نشان داده است که این روش جریان خون را بهینه می‌کند، ادم موضعی بافت را کاهش می‌دهد و مایع اضافی را از بستر زخم خارج می‌کند.

فرایند التیام زخم

این تغییرات فیزیولوژیکی حذف باکتری ها از زخم را تسهیل می کند. علاوه بر این، اعمال دوره ای فشار زیر اتمسفر، اسکلت سلولی را در بستر زخم تغییر می‌دهد و باعث ایجاد آبشاری از سیگنال‌های درون سلولی می‌شود که سرعت تقسیم سلولی و متعاقب آن تشکیل بافت جوانه ای را افزایش می‌دهد. ترکیبی از این مکانیسم ها، دستگاه VAC را به ابزاری فوق العاده همه کاره در فرایند التیام زخم تبدیل می کند.

مکانیزم کارکرد

فوم به کار رفته در این دستگاه ها یا از جنس پلی اورتان (PU) (سیاه) و یا پلی وینیل الکل (PVA) (سفید) است. علاوه بر این، VAC های زخم یکبار مصرف هم، چه با باتری کار می کنند و چه مکش صرفاً مکانیکی، برای استفاده در دسترس هستند و معمولاً برای زخم های کوچکتر استفاده می شوند.

در سال‌های اخیر، NPWT برای درمان کمکی زخم‌های بسته، مانند برش‌های جراحی بسته و پیوندهای پوستی نیز استفاده شده است. هدف از این کار کاهش ادم و تشکیل سروما، جلوگیری از باز شدن جراحی در محل‌های برش پرخطر و تشکیل بافت جوانه ای برای تسریع بهبود است.

مراقبت از زخم با تاثیرات بالا

در مجموع درمان زخم با استفاده از فشار منفی تاثیر شگرفی در مراقبت از زخم با کاربردهای بالینی مختلف ارائه می دهد و به طور کلی به خوبی تحمل می شود و با موارد منع مصرف یا عوارض کمی، به سرعت در حال تبدیل شدن به پایه اصلی مراقبت از زخم است.